특히 노인들은 팔 다리에 힘이 약하다.

운동 부족 때문이 아니다.

비타민D가 모자라기 때문이다.

이는 네덜란드 뷰(VU)의대 연구팀이

비타민D의 체력 증강 작용을 입증한 연구이며

하버드 의대 최초의 연구 결과를 재확인 해 주고 있다.

노인의 허약은 운동 부족이 아니다.

65세 이상 노인 979명을 대상으로 조사한 결과

그 반 수 47 %가 비타민D 결핍 상태였다.

나머지 53%는 비타민D 정상인 노인들이었다.

이 두 그룹을 3년 후에 조사 해 본 결과

비타민D 결핍 그룹은 비타민D 정상 그룹에 비해

팔다리 힘이 2배 이상 감소되어있음이 발견되었다.

[그림] 비타민D는 간에서 활성형 25(OH)-D로 전환된다.

　　　비타민D의 작용은 다양하지만 혈중에 존재하는 활성형인 25(OH)

　　　즉 Calcifediol 이 모든 병태와 생리 변화를 정량적으로 조절하고 있다.

　　　또 하나의 활성형인 1,25(OH)2-D (Calcitriol)도 Calcidiol 의 지배를 받는다.

　　　즉 Calcifetriol 의 혈중 농도는  일정치 않으며 병태와 비례하지  않는다.

운동 하든 안 하든 마찬가지

비타민D 부족 상태에서는

운동을 해도 힘을 주는 근육 단백이 증가하지 않으며

오히려 근육 단백이 감소된다는 사실이 밝혀진 것이다.

힘을 주는 근육 단백

빨리 피로하거나

도보 중 쉬었다가 다시 일어나는 시간이 길어지는 등

힘이 없어지는 상태는

지구력을 지탱해주는 근육 단백이 감소되기 때문이다.

이러한 지구력 유지단백은

SO 섬유 단백(Slow Oxidative fiber)이라 하며

SO 근육 섬유는 글리코겐 저장량이 크고

에너지 밧데리 ATP 를 만들어내는

공장 Mitochondria 수가 매우 많다.

[그림] 비타민-D는 간에서 활성형 25(OH)-D로 전환된다. 비타민D의 작용은 다양하지만

　　　혈중에 존재하는 활성형인 25(OH)의 농도의 변화를 알면 모든 병태와 생리 변화를

　　　정량적으로 해석 할 수가 있다. 또 하나의 활성형인 1,25(OH)2-D (Calcitriol)도

　　　25(OH)-D  Calcidiol)의 지배를 받는다.

　　　즉 Calcifetriol 의 혈중 농도는 일정치 않으며 병태와 비례하지 않는다.

활성 비타민D3는 호르몬

비타민D3는 호르몬 전구체이며

Calcifediol 같은 활성 비타민D3 는

Steroid 와 갑상선 호르몬처럼

전신 세포의 유전자에 작용하는 호르몬이다.

Calcifediol 같은 활성 비타민D는

가장 치밀한 단백질 뼈를 만드는 핵심 호르몬이며

지구력을 유지시키는 SO 섬유 단백질 합성을 촉진시키는 호르몬이다.

[그림] 생명 현상은 미세한 칼슘 농도에 의해 지배 받고 있다. 이를 조절하는 것이 비타민D 이다 ;

　　　세포 내 Calcium 입출입은 초 극미량으로 나노 분자 수준에서 조절된다.

　　　세포 외보다 세포 내의 칼슘 농도는 1-2 만 분지 1 이라는 극미량으로

　　　각종 효소를 활성화시키는 일을 한다. 만약 세포내의 칼슘량이 불필요하게 많으면

　　　곧 병이 발생하며 사망한다.

수용체 VDR

활성 비타민D3가 결합하는 수용체를

VDR (Vitamin D receptor) 라 한다.

[그림] 그리스의 여신 클로토(Klotho) : 노화 억제 유전자 이름; 칼슘 입출입을 조절

생명의 실을 짜면서 인간 각자의 수명을 결정하는 운명의 여신.

[그림] 칼슘 수용체 (TRPV5/6) 에 Klotho 와 Klotho가 만들어 낸 당분해 효소가

　　　작용하면 수용체 구조 중 당 분자를 몇 개 제거하게 되고 당이 제거된 자리에

　　　칼슘이 들어가 부착하면서 세포 내로 필요량만큼만 들어가게 된다.

　　　세포 내로 들어간 칼슘은 Calbindin 이라는 칼슘 운반체에 실려 세포 내에서

　　　이동하게 된다. 세포 내의 칼슘이 세포 밖으로 나갈 때는 밧데리 ATP의 힘에 의해

　　　Na 이 들어 오는 대신 Ca 이 밖으로 배출된다.

　　　칼슘이 세포외액에 많이 존재할 때 일부는 세포와 세포 사이를 통해

　　　체내 속으로 뚫고 들어갈 수 있다. 이를 Paracellular 흡수라 한다.

Calcifediol 같은 활성 비타민D3가

수용체 VDR에 결합하면

유전자 Klotho 가 작동하여

생명 활동에 힘을 주는 골격 단백 합성이 촉진된다.

근육 허약이 골절의 원인

모든 노인이 비타민D 결핍 상태라는 사실은

오래 전부터 거론되어 온 사실이다.

노인들의 골절도 골다공증보다는

다리 힘이 없어 넘어지기 때문임이 발표되어 왔다.

야외 활동이 적으므로 인해

햇빛으로 인한 비타민D 합성량이 준다.

세끼 섭취량이 줄어든다

섭취한 불활성 비타민D3를

활성형 호르몬(Calcifediol, Calcifetriol)로 전환시키는

대사 자체가 약화되는 것이 노인이다.

또한 섭취한 불활성 형 비타민D3의 활성화 경로를

조절 해주는 비타민D의 중심적 역할을 하기 때문이다.

(Calcifediol: 예 한올제약 알파본 1일 1회 1정 0.5ug)

 그러나 비타민 D 활성형 보다는 불활성형인 비타민 D3 를 복용해야 한다.

활성형은 저장이 되지 않으므로 혈중 농도를 조절 할 수가 없기 때문이다.

[근거]

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, doi:10.1210/jc.2006-1525

June 1, 2007 Vitamin D status predicts physical performance and its decline

in older persons; Paul Lips* etc. The Netherlands; Institute of Health Sciences,

Department of General Practice, Department of Psychiatry, Department of

Sociology and Social Gerontology, Department of Clinical Epidemiology and

Biostatistics, Department of Endocrinology,VU UniversityMedicalCenter, Amsterdam